Enantan trenbolonu a włosy: ryzyko łysienia androgenowego

Czy enantan trenbolonu przyspiesza łysienie i czy pomoże finasteryd, skoro trenbolon nie przekształca się w DHT? Redakcja wyjaśnia mechanizmy łysienia androgenowego, cechy szczególne trenbolonu oraz realne możliwości leczenia.

Łysienie androgenowe: pojęcia podstawowe

Łysienie androgenowe to najczęstsza postać wypadania włosów u mężczyzn. Ma wyraźną kolejność: najpierw cofa się linia włosów na skroniach, potem rzednie ciemię, a z czasem strefy te mogą się połączyć. Do oceny stadiów stosuje się skalę Norwooda.

Już w 1942 roku Hamilton w klasycznej pracy wykazał, że łysienie typu męskiego nie rozwija się u mężczyzn wykastrowanych przed dojrzewaniem płciowym, ale może się uruchomić, jeśli podano im testosteron i mieli dziedziczną predyspozycję. Udowodniono w ten sposób, że do rozwoju tego stanu potrzebne są zarówno androgeny, jak i genetyka.

Mechanizm polega na stopniowej miniaturyzacji mieszków włosowych. Pod wpływem androgenów w genetycznie wrażliwych mieszkach skraca się faza wzrostu, włos staje się cieńszy, krótszy i jaśniejszy, aż mieszek przestaje wytwarzać widoczny włos.

W warunkach naturalnych główną rolę odgrywa dihydrotestosteron (DHT), który powstaje z testosteronu pod wpływem enzymu 5-alfa-reduktazy. Właśnie na tym opiera się działanie finasterydu — leku blokującego ten enzym.

Cecha szczególna trenbolonu: dlaczego DHT nie jest tu najważniejszy

Enantan trenbolonu różni się od testosteronu tym, że praktycznie nie jest przekształcany przez 5-alfa-reduktazę. Nie czyni to go jednak „bezpiecznym dla włosów”. Sam trenbolon ma wysokie powinowactwo do receptora androgenowego (Bauer i wsp., 2000) i może bezpośrednio aktywować receptory w mieszkach.

Zatem w odróżnieniu od testosteronu sygnał androgenowy od trenbolonu nie zależy od przekształcenia w DHT. To ważny wniosek farmakologiczny: blokowanie 5-alfa-reduktazy nie usuwa działania trenbolonu na mieszki.

Bezpośrednich badań klinicznych, które mierzyłyby tempo łysienia u użytkowników trenbolonu, nie ma. Jednak rozpowszechnione doniesienia o przyspieszonym wypadaniu włosów na tle trenbolonu są zgodne z jego farmakologią.

Warto też pamiętać, że trenbolon rzadko przyjmuje się izolowanie. Połączenie z testosteronem czy pochodnymi DHT dodaje kolejny bodziec androgenowy, a ryzyko dla włosów składa się z efektów wszystkich substancji.

Kto ma najwyższe ryzyko

Kluczowym czynnikiem jest genetyka. Człowiek bez dziedzicznej predyspozycji może przyjmować androgeny bez zauważalnego łysienia, podczas gdy u osoby z predyspozycją proces może znacznie przyspieszyć. Dlatego doświadczenie znajomych czy „opinie z forum” nie przewidują indywidualnej reakcji.

Oznaki predyspozycji: łysienie u ojca, dziadków lub innych krewnych z dowolnej linii, a także już istniejące zmiany — rzednięcie na ciemieniu czy cofnięcie linii włosów na skroniach. U takich osób stymulacja androgenowa działa na już „przygotowane” mieszki.

Wiek również ma znaczenie: im wcześniej rozpoczyna się wpływ androgenowy na predysponowany mieszek, tym więcej czasu jest na jego miniaturyzację. Młodzi ludzie zaczynający przyjmować sterydy ryzykują wcześniejszym osiągnięciem wyraźnych stadiów łysienia.

Ważne jest, aby zrozumieć, że miniaturyzacja mieszków jest częściowo odwracalna tylko na wczesnych etapach. Mieszek, który całkowicie przestał produkować włos, zwykle nie odnawia się nawet po usunięciu bodźca hormonalnego.

Co wiadomo o leczeniu

Do leczenia łysienia androgenowego u mężczyzn najlepiej zbadane są finasteryd i miejscowy minoksydyl. Badanie Kaufmana i współautorów (1998) wykazało, że finasteryd u mężczyzn z łysieniem androgenowym spowalniał wypadanie i u części pacjentów poprawiał gęstość włosów w porównaniu z placebo.

Jednak, jak już wspomniano, mechanizm finasterydu polega na zmniejszeniu wytwarzania DHT. Dla androgenów działających bezpośrednio, jak trenbolon, logicznie należy oczekiwać, że finasteryd nie usunie ich wpływu na mieszki. Badań klinicznych sprawdzających to u ludzi nie ma.

Minoksydyl działa inaczej — wydłuża fazę wzrostu włosa i poprawia odżywienie mieszka, nie wpływając na sygnał androgenowy. Przegląd Kelly, Blanco i Tosti (2016) traktuje finasteryd i minoksydyl jako podstawowe środki, a także opisuje inne warianty, w szczególności przeszczep włosów.

Leczenie łysienia zawsze powinien dobierać dermatolog lub trycholog z uwzględnieniem stadium, wieku, chorób współistniejących i możliwych skutków ubocznych. Finasteryd to lek na receptę o znanych skutkach ubocznych, dlatego samodzielne przepisywanie jest niewskazane.

• Finasteryd — zmniejsza wytwarzanie DHT, nie blokuje androgenów działających bezpośrednio.
• Miejscowy minoksydyl — stymuluje wzrost niezależnie od sygnału androgenowego.
• Przeszczep — do stadiów ustabilizowanych.
• Usunięcie bodźca hormonalnego — podstawa zachowania mieszków.

Owłosienie na ciele i inne zmiany

Paradoks androgenów polega na tym, że na głowie sprzyjają wypadaniu włosów, a na ciele — przeciwnie, nasilają wzrost. Owłosienie na klatce piersiowej, plecach, ramionach i twarzy może stawać się gęstsze i ciemniejsze. Wiąże się to z tym, że mieszki różnych okolic różnie reagują na te same hormony.

U kobiet androgeny, w tym trenbolon, mogą wywoływać hirsutyzm — wzrost owłosienia typu męskiego na twarzy i ciele — a także łysienie na głowie. Zmiany te należą do objawów wirylizacji, z których część może być nieodwracalna.

Poza mechanizmami genetycznymi na stan włosów wpływają czynniki ogólne: gwałtowny deficyt kalorii, stres, niedobór żelaza, choroby tarczycy. Dlatego nagłe rozlane wypadanie włosów to powód, by się przebadać, a nie tylko wiązać je z hormonami.

Po zaprzestaniu przyjmowania androgenów wypadanie zwykle spowalnia, ale już utracone włosy w całkowicie zminiaturyzowanych okolicach zazwyczaj nie wracają. Warto to uwzględnić, oceniając ryzyko z wyprzedzeniem.

Wnioski redakcji

Łysienie androgenowe rozwija się przy połączeniu wpływu androgenowego i predyspozycji genetycznej. Enantan trenbolonu, będąc silnym androgenem o wysokim powinowactwie do receptora, może przyspieszać łysienie u osób predysponowanych.

Ponieważ trenbolon praktycznie nie przekształca się w DHT, blokery 5-alfa-reduktazy prawdopodobnie nie usuwają jego bezpośredniego działania na mieszki; bezpośrednich badań klinicznych na ten temat nie ma.

Utracone mieszki w stadium końcowym zazwyczaj się nie odnawiają, dlatego ryzyko dla włosów warto oceniać z wyprzedzeniem, a leczenie dobierać wspólnie z dermatologiem.

Radzimy również nasze materiały o wpływie trenbolonu na skórę i trądzik, o metabolizmie trenbolonu oraz o wirylizacji u kobiet przyjmujących androgeny.

Bibliografia

1. Hamilton JB. Male hormone stimulation is prerequisite and an incitant in common baldness. Am J Anat. 1942;71(3):451–480.
2. Kaufman KD, Olsen EA, Whiting D, et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 1998;39(4 Pt 1):578–589.
3. Kelly Y, Blanco A, Tosti A. Androgenetic alopecia: an update of treatment options. Drugs. 2016;76(14):1349–1364.
4. Bauer ER, Daxenberger A, Petri T, et al. Characterisation of the affinity of different anabolics and synthetic hormones to the human androgen receptor, human sex hormone binding globulin and to the bovine progestin receptor. APMIS. 2000;108(12):838–846.
5. Yarrow JF, McCoy SC, Borst SE. Tissue selectivity and potential clinical applications of trenbolone (17β-hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one): a potent anabolic steroid with reduced androgenic and estrogenic activity. Steroids. 2010;75(6):377–389.
6. Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.