Oksymetolon a włosy: ryzyko łysienia androgenowego

Łysienie androgenowe to jeden z najczęściej omawianych tematów wśród osób interesujących się sterydami anabolicznymi. Oksymetolon często wymienia się jako preparat „ostry” dla włosów. Redakcja sprawdziła, co z tego potwierdza fizjologia i dane kliniczne, a co pozostaje przypuszczeniem, oraz wyjaśniła, od czego naprawdę zależy ryzyko utraty włosów.

Jak androgeny wpływają na mieszek włosowy

Paradoks androgenów polega na tym, że w różnych okolicach ciała działają one przeciwnie. Na twarzy, klatce piersiowej i w dołach pachowych stymulują przekształcanie cienkiego włosa meszkowego w gęsty włos terminalny. A na ciemieniu i w okolicach czołowo-skroniowych u osób genetycznie predysponowanych te same hormony stopniowo zmniejszają mieszki.

Proces ten nazywa się miniaturyzacją. Pod wpływem androgenów faza aktywnego wzrostu włosa (anagen) skraca się, a sam mieszek z każdym cyklem staje się mniejszy. Włos staje się cieńszy, jaśniejszy i krótszy, aż na miejscu gęstej czupryny pozostaje ledwo widoczny meszek. Proces rozciąga się w czasie i zwykle trwa latami.

Kluczową rolę w klasycznym łysieniu androgenowym odgrywa dihydrotestosteron (DHT). Powstaje on z testosteronu pod wpływem enzymu 5-alfa-reduktazy, w szczególności w samych mieszkach, i wiąże się z receptorem androgenowym znacznie mocniej niż testosteron. Właśnie dlatego leki blokujące ten enzym spowalniają łysienie u mężczyzn.

Przegląd Kaufmana (2002) podkreśla, że do rozwoju łysienia potrzebne są jednocześnie dwa warunki: obecność androgenów i predyspozycja genetyczna mieszków do ich działania. Bez komponentu genetycznego nawet wysoki poziom androgenów niekoniecznie powoduje łysienie.

Oksymetolon jako pochodna DHT

Oksymetolon to 17α-metylowana pochodna dihydrotestosteronu z grupą hydroksymetylenową w pozycji drugiej. Oznacza to, że pod względem budowy jest już cząsteczką „DHT-podobną” i nie potrzebuje 5-alfa-reduktazy do działania na receptory androgenowe. W literaturze farmakologicznej klasyfikuje się go jako steryd anaboliczny o wyraźnych właściwościach anabolicznych, choć aktywność androgenowa również jest u niego obecna.

Bezpośrednich badań klinicznych, które mierzyłyby wpływ właśnie oksymetolonu na gęstość włosów, redakcja nie znalazła. Dostępna wiedza opiera się na ogólnej fizjologii androgenów, danych z oznakowania (gdzie u kobiet wymieniono objawy wirylizacji, w tym łysienie typu męskiego) oraz obserwacjach w kohortach użytkowników sterydów anabolicznych.

W prospektywnym badaniu HAARLEM (Smit i wsp., 2021), w którym obserwowano 100 mężczyzn samodzielnie stosujących androgeny, utratę włosów odnotowała zauważalna część uczestników. Jednak w tym badaniu uczestnicy stosowali różne kombinacje substancji, więc wyodrębnienie udziału pojedynczego preparatu jest niemożliwe.

Ważne praktyczne następstwo budowy cząsteczki: inhibitory 5-alfa-reduktazy (finasteryd, dutasteryd) blokują wytwarzanie DHT z testosteronu, ale nie mogą „wyłączyć” działania związku, który już ma strukturę 5α-zredukowaną. Dlatego rozpowszechnione przekonanie, że finasteryd „chroni włosy przed każdym sterydem”, nie jest uzasadnione farmakologicznie.

Kto jest w grupie ryzyka

Najważniejszym czynnikiem jest dziedziczność. Łysienie androgenowe ma naturę poligenową: wiadomo, że istotną rolę odgrywają warianty genu receptora androgenowego na chromosomie X (czyli odziedziczonego po matce), ale swój udział ma też wiele innych genów. Dlatego „spojrzenie na ojca” nie wystarczy — predyspozycja może iść po obu liniach.

Drugi czynnik to wiek i już istniejące zmiany. Jeśli u człowieka są już początkowe oznaki miniaturyzacji (zakola, przerzedzenie na ciemieniu), każde dodatkowe obciążenie androgenowe teoretycznie może przyspieszyć proces, który już trwa. U młodych osób bez oznak łysienia ryzyko trudniej ocenić.

Trzeci czynnik to płeć. Dla kobiet androgeny niosą ryzyko wirylizacji, a łysienie typu męskiego to jedna z jej form. Oznakowanie androgenów podkreśla, że część zmian wirylizacyjnych może być nieodwracalna, dlatego kobietom szczególnie ważne jest zrozumienie tego ryzyka.

Poniżej — tabela porównawcza czynników wpływających na prawdopodobieństwo łysienia androgenowego na tle androgenów egzogennych.

Czy utrata włosów jest odwracalna

Odpowiedź zależy od tego, co dokładnie stało się z mieszkiem. Jeśli wpływ androgenowy jedynie przyspieszył wypadanie włosów, ale mieszki są jeszcze żywe, po normalizacji gospodarki hormonalnej część włosów może się odnowić. Jeśli zaś miniaturyzacja zaszła daleko, mieszki mogą utracić zdolność wytwarzania włosa terminalnego.

Warto rozróżniać łysienie androgenowe i wypadanie telogenowe. To ostatnie to rozlana utrata włosów, która rozwija się kilka miesięcy po stresie dla organizmu: gwałtownej zmianie masy, chorobie, wahaniach hormonalnych. Wypadanie telogenowe jest zwykle odwracalne, podczas gdy łysienie androgenowe ma charakter postępujący.

Wahania hormonów w trakcie i po zaprzestaniu przyjmowania androgenów teoretycznie mogą prowokować oba typy. Dlatego po odstawieniu człowiek czasem zauważa nasilone wypadanie i nie zawsze jest jasne, czy to proces przejściowy, czy postęp genetycznie uwarunkowanego łysienia.

Dla mężczyzn z wyraźnym łysieniem androgenowym dostępne są metody leczenia o udowodnionej skuteczności — miejscowy minoksydyl, inhibitory 5-alfa-reduktazy (na zlecenie lekarza), przeszczep włosów. Ale ich wybór i połączenie należy omawiać z dermatologiem lub trychologiem, zwłaszcza z uwzględnieniem wywiadu hormonalnego.

Diagnostyka i rozmowa z trychologiem

Ocena stanu włosów zaczyna się od badania i zebrania wywiadu. Lekarz pyta o historię rodzinną, terminy pojawienia się zmian, przyjmowanie leków i suplementów. Szczerość co do stosowania sterydów anabolicznych jest tu zasadnicza: bez tej informacji łatwo postawić błędne rozpoznanie i wybrać nieskuteczne leczenie.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje przeważnie trychoskopię — badanie skóry głowy pod powiększeniem, które pozwala zobaczyć różnokalibrowość włosów, charakterystyczną dla miniaturyzacji. Czasem wykonuje się fototrychogram do ilościowej oceny gęstości i stosunku faz wzrostu.

Badania laboratoryjne pomagają wykluczyć inne przyczyny wypadania włosów. Typowy zestaw, który może zlecić lekarz:

• morfologia krwi i ferrytyna;
• hormon tyreotropowy (TSH);
• testosteron całkowity, LH, FSH, estradiol — do oceny gospodarki hormonalnej;
• próby wątrobowe przy przyjmowaniu doustnych preparatów 17α-alkilowanych;
• witamina D, cynk — według wskazań.

Regularne fotografowanie ciemienia i linii czołowej w jednakowych warunkach to prosty sposób samodzielnego śledzenia dynamiki. Takie zdjęcia są przydatne również dla lekarza, ponieważ zmiany gęstości włosów są powolne i trudno zauważalne z dnia na dzień.

Wnioski redakcji

Oksymetolon, jak i inne androgeny, może przyspieszać łysienie androgenowe u osób genetycznie predysponowanych. Bezpośrednich badań dotyczących właśnie tego preparatu brakuje, więc oceny ryzyka opierają się na fizjologii androgenów i danych z kohort użytkowników.

Ze względu na DHT-podobną budowę cząsteczki inhibitory 5-alfa-reduktazy nie są dla niego „ochronną tarczą” — to rozpowszechniony mit.

Część utraty włosów może być odwracalna, ale postępująca miniaturyzacja mieszków często pozostaje na zawsze. Wczesne zwrócenie się do trychologa zwiększa szanse na zachowanie włosów.

Radzimy również zapoznać się z naszymi materiałami o wpływie oksymetolonu na skórę, o jego metabolitach oraz o odbudowie hormonalnej po sterydach anabolicznych.

Bibliografia

1. Kaufman KD. Androgens and alopecia. Mol Cell Endocrinol. 2002;198(1–2):89–95.
2. Smit DL, de Hon O, Venhuis BJ, et al. Positive and negative side effects of androgen abuse. The HAARLEM study: a one-year prospective cohort study in 100 men. Scand J Med Sci Sports. 2021;31(2):427–438.
3. Anadrol-50 (oxymetholone) tablets. Prescribing information. U.S. Food and Drug Administration.
4. Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.
5. Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol. 2008;154(3):502–521.
6. Hillmer AM, Hanneken S, Ritzmann S, et al. Genetic variation in the human androgen receptor gene is the major determinant of common early-onset androgenetic alopecia. Am J Hum Genet. 2005;77(1):140–148.